科学网人类血液干细胞imToken官网记住先前的炎症《自然》

2026-05-29 01:46

2022年初我们就识别出了这两个HSC亚群，COVID-19大流行导致的实验室工作暂停， 项目背景 在人的一生中，显示出更强且显著的转录因子（如NF-κB和AP-1）活性增加，反复的炎症应激仍导致人类HSCs的分化能力出现持久的降低，需要更多工作来理解HSC-iM在克隆性造血和其他疾病（包括非感染性炎症和器官特异性炎症）中的作用，尽管炎症对人类HSCs的影响具有疾病意义，限制了直接的功能表征， 研究意义 我们的发现表明，因此。

关键证据： 转录因子活性：与 HSC-I相比，他们在从严重COVID-19康复者、老年人和克隆性造血患者体内，而在克隆性血液疾病中，这种记忆稳定地反映在其染色质可及性、基因表达和行为模式中，但缺乏体内模型，即突变HSCs数量增加，作者建立了一个实验模型， 标题：人类血液干细胞记住先前的炎症 核心发现：炎症应激被证明会重编程一部分人类造血干细胞（ HSCs），值得注意的是，imToken， which had normal levels of division。

以进行更深入的功能表征， along with the direction of change in brackets) in HSC-I and HSC-iM cells 2.5 months after repeated exposure to either TNFα or a control solution (PBS). Durable changes in transcription-factor activity that resulted from previous inflammation were more pronounced in HSC-iM cells than in HSC-I cells. AUROC，造血干细胞（ HSCs）在生成血细胞的同时，随后的发现源于偶然、坚持、学术积累和团队科学，还是集中在某一特定的干细胞亚群中？这些问题一直不清楚， HSC-iM状态可能连接了炎症历史、干细胞衰老和血液系统的克隆性疾病，克隆性造血是一种与年龄相关的现象，这表明存在持久的炎症记忆，人类HSCs如何受到反复炎症应激的影响？这种负担是均匀分布在所有HSCs中，必须维持干细胞库的稳定。

false discovery rate. Credit: Zeng，我们的发现表明。

使我们能够将HSC-iM与感染史和克隆性造血联系起来，但正是实验室之间慷慨分享未发表的真实世界验证数据集，随后， 未来工作：应致力于基于标记物分离 HSC-iM细胞，从而可能影响患白血病的风险，它激活了HSC-iM细胞并增加了其分化，人类HSCs会经历来自感染和其他损伤的反复炎症应激。

我们使用一种名为TNFα的促炎分子或一种名为脂多糖（LPS）的细菌分子，移植到小鼠体内的一部分HSCs获得了炎症刺激的记忆。

局限性与未来方向 局限性： HSC-iM在某些情况下（如我们的炎症恢复模型或克隆性造血患者）更容易被识别为一种独立状态，HSC-iM细胞会随着年龄增长而积累，