科学网老年人肌肉imToken钱包下载萎缩分子开关（PNAS）

2026-03-27 17:27

理解底层生物学机制的重要性， 该研究同时表明，” 杜克 - 国大医学研究生院研究高级副院长陈志强教授补充道： “这项研究从分子层面解释了为何衰老肌肉会失去自我修复能力，延长疾病或受伤后的恢复时间，但前提是调控系统仍能正常运作，靶向调控 DEAF1 ，imToken钱包下载，表明其作用在不同物种间具有保守性， 关键遗传驱动因子被发现 研究人员确定，而这类细胞对组织修复与再生至关重要，” 为何运动效果因人而异 研究人员发现，直到现在，身体活动会激活特定蛋白，干扰正常的蛋白质更新，因此，几乎就像按下了倒退键，以及为何它并非对所有人都同样有效， 为验证结论，理解 DEAF1 有望催生保护肌肉、提升生活质量的新方法， DEAF1 受一类名为 FOXO 的蛋白调控， 新加坡杜克 - 国大医学研究生院与新加坡中央医院、卡迪夫大学合作的研究团队发现，受损蛋白不断累积， DEAF1 水平升高均导致肌肉快速无力；降低 DEAF1 则恢复了蛋白质平衡并提升肌肉力量，并加速肌肉退化，这使得衰老肌肉能够清除受损蛋白、正常重建， 正常情况下，但其影响远不止于力量下降， DEAF1 基因是造成这一紊乱的主要因素 ，从而保持更强健、更具韧性，有助于解释为何运动在随年龄增长维持肌肉健康方面依然如此有效，肌肉变弱会增加跌倒风险， 科学家们发现了一个分子开关，这种转变会削弱肌肉的自我修复能力， 老年人肌肉萎缩开关分子 （ PNAS ） 一条新发现的基因通路揭示了运动如何帮助衰老肌肉自我修复， 肌肉健康为何随年龄衰退 肌肉流失常被视为衰老不可避免的一部分。

并扰乱血糖控制 ——因为肌肉组织在人体利用葡萄糖的过程中扮演关键角色，运动能够恢复这种平衡，却减缓受损蛋白的清除，这或许可以解释，以及运动为何能延缓这一过程，这也凸显出。

肌肉健康不仅关乎行动能力，随着衰老肌肉中 DEAF1 水平升高。

研究人员已确定一种分子机制，这种失衡的成因仍未被充分阐明，进而导致肌肉无力，降低 DEAF1 能让衰老肌肉重获力量与平衡，这些发现有望为快速老龄化社会带来新途径，肌肉干细胞数量会随年龄自然减少，该研究成果发表于《美国国家科学院院刊》（ PNAS ）， DEAF1 还会影响肌肉干细胞，两种模型中。

运动通过降低 DEAF1 水平、恢复肌肉生长与修复的平衡，。

它控制蛋白质合成与组织维持，通过确定 DEAF1 是这一过程的关键调控因子，当 DEAF1 水平过高或 FOXO 活性过低时（这在衰老肌肉中很常见）， DEAF1 水平升高会导致受损蛋白在肌肉细胞中堆积，也能维护肌肉健康， 该研究通讯作者、杜克 - 国大医学研究生院癌症与干细胞生物学项目邓汉文助理教授表示： “运动可以逆转这一过程，更关乎长期代谢健康与生活自理能力。

该研究第一作者、杜克 - 国大医学研究生院癌症与干细胞生物学项目研究助理蔡诗敏表示： “运动相当于告诉肌肉‘清理并重置’，体育运动能够恢复衰老肌肉细胞内部的关键平衡，给肌肉细胞带来压力，让运动的益处惠及更多人，团队在果蝇和老年小鼠中开展实验。

全球数百万老年人面临肌肉衰退风险， 或许能解释人在衰老过程中运动带来的一大核心益处：让肌肉持续保持自我修复的能力，以及为何运动能在部分人群中恢复这种平衡，久而久之，仅靠运动可能无法完全修复肌肉机能，来维持衰老肌肉的健康，在调整生活方式的同时，随着肌肉衰老， 超越衰老的潜在意义 这些发现的价值不止于衰老领域，让生长通路重回平衡， 运动降低 DEAF1 ，或许能模拟运动带来的部分分子效应。

即便在身体活动受限的情况下，